脑血管意外的诊疗规范
大龙街社区卫生服务中心
2020年5月18日
卒中的急诊处置
急诊首诊医生应该想什么?
即刻的诊断与评估:rapid
是否是卒中?(EG)
缺血性卒中?脑出血?其他疾病?
缺血--需要紧急溶栓治疗?
缺血--血管分布区?
出血—血肿扩大?再出血?
出血—部位?
是否存在急性的内科或神经科的并发症?
可能的病因和病理生理?
严重性?危及生命?
预后初步判断
急诊医生卒中诊断的正确率
86.1%
容易误诊为卒中：全脑受损而不是局灶症状容易误诊。
癫痫发作
意识障碍(中毒EG,代谢性疾病:低血糖EG)
晕厥
脑肿瘤
硬膜下血肿；
卒中的严重性和预后
卒中的严重性与预后有很大关系；
在中风后1年最初的NIHSS<10分的急性脑血管病患者60-70%恢复较好，而NIHSS>20分的患者该比例只有4-16%；
NIHSS也能提示溶栓患者出血的风险：
NIHSS>20分的患者颅内出血的机会是17%，而NIHSS<10分的患者颅内出血的风险仅有3%。
起病时间判定(缺血/出血)
对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间；
如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算；(EG)
如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时；EG
脑卒中急性期血压处理
目前对急性期血压控制范围,无一致意见。
慎重，适度原则
缺乏大规模，多中心研究
。
脑血管病的急性期血压管理策略
卒中-高血压：矛盾
降压的好处
减轻脑水肿。
减少出血转换。
减少血肿扩大和再出血
预防卒中复发。
降压的坏处
减少缺血灌注，扩大梗死面积。
增加血肿扩大的机会
脑血管病的急性期血压管理策略
脑出血急性期常伴有血压升高，脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压CPP(>70)=MAP-ICP。
MAP>140或降颅压后SBP仍>180，DBP>120时，死亡率明显升高。
随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高
。
对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益
急性脑卒中的血压管理—脑梗死
在脑组织缺血3小时,大多数患者表现出血压反射性升高
早期血压受脑血流量自身调节的影响,通过Bayliss效应机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应
当病人血压>220/120或<90/60时,脑血管就失去了保护性效应。
一但MAP降低至60以下时,脑血流量就会显著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能障碍
但当MAP>140时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿
脑梗塞急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平并应根据MAP进行合理调整
Bayliss效应是指平均动脉压在60～140时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定(平均动脉压=舒张压+1/3脉压差).慢性高血压-调节曲线右移80-100/180-200
脑卒中急性期血压处理
不用扩张脑血管药物:
缺血区域脑血管自动调节能力部分或完全丧失，血管麻痹。
扩张血管药物可以扩张正常血管,不能扩张麻痹状态的缺血区血管，增加正常部位血流，进一步减少缺血部位血流，加重病变部位缺血。—颅内盗血
。
降压不用扩张脑血管药，可以用乌拉地尔(不扩张脑血管)
。
脑卒中急性期血压处理
国内专家意见:
脑梗死:BP>220/120，溶栓前BP>180/105，脑出血>200/110，需要降压治疗。
低于上述水平，可以观察，不急于降压。
欧洲，美国，日本指南相似
脑卒中急性期血压处理
药物选择:
美国:硝普钠/拉贝洛尔
欧洲:乌拉地尔
中国:3种
避免利血平im，避免硝苯地平舌下含服,血压下降过快，脑缺血
。
硝普钠可扩张脑血管，增高颅压，降压迅速,脑出血急性期禁用。
脑出血后血肿扩大
急性卒中需立即降压的指征
急性心肌梗死
急性肾功能衰竭
主动脉夹层动脉瘤
溶栓者血压的处理应较积极
高血压脑病
急性肺水肿
由于严重的高血压可能使颅内出血恶化，对出血性脑卒中血压的处理通常比对缺血性脑卒中更积极。
急性脑卒中的血压管理
卒中后高血压
——病前存在高血压
——疼痛
——恶心呕吐
——
充盈的膀胱
——
颅内压增
——高
意识模糊
——
焦虑
——卒中后应激状态
高血压可能是脑保持足够灌注压的一种代偿机制。突然的血压降低可能使神经体征恶化。
卒中后低血压处理
急性缺血性中风后出现低血压较为少见，如有要找原因：主动脉夹层、血容量不足、心肌缺血或心律失常后心输出量降低；
在中风发生后的数小时纠正低血压很重要，治疗包括用盐水补充血容量、纠正心律失常，如减慢快速房颤的心室率；如果这些措施无效可以使用缩血管药物如多巴胺。
降压前需要做的事你做了吗?
保持环境安静
膀胱排空
疼痛控制
休息良好
处理焦虑
恶心呕吐
镇静
处理增高的颅内压。
处理后血压仍持续升高者可考虑降压，但不宜过快过低，需慎重进行，缓慢逐渐降压。
应尽可能口服用药，重新服用卒中前有效的降压药。目标是卒中后第一个24小时内谨慎降压约15％。
紧急情况下应使用非肠道给药。
缺血性卒中的一级&二级预防
一级预防
脑卒中急性期血压管理策略(sum up)
对于有高血压病而无脑血管病的患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制在140/90mmHg以下。
而对于急性脑血管病患者，无论是高血压脑出血还是急性脑梗塞或频繁的TIA发作，此时保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压。
对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内。
维护心脑健康的十大食物
国内125位专家评出十大功效食品2006.1
蘑菇
燕麦
海鱼
洋葱
黄豆
橄榄油/茶油
葡萄酒
番茄
山楂
胡萝卜
规范使用ASP
规范使用ASP
美国HARVARD UNIV
高危因素改善可以使全球卒中和CAD发病率下降85%/75%
一级预防是关键,筛查出高危人群重要
目前有6项/10万cases 证实ASP益处
CAD:75-160mg/d
筛查高危简易评估法:
>40M或>50F
合并下列2个或2个以上,其10yCAD风险>10%,应服用小剂量ASP预防
吸烟
高血压
糖尿病
血脂异常
肥胖
缺乏运动
家族史(M<55,F<65)
规范使用ASP
规范使用ASP
中国专家建议:
ASP75-100mg/d一级预防CAD
建议下列情况应用
DM:+下列之一
早发CAD家族史(M<55,F<65)
吸烟
高血压
BMI>25
蛋白尿
血脂异常
高血压-BP控制满意<140/90+下列之一:
>50y
靶器官损害
DM
合并多种危险因素:
血脂
吸烟
肥胖
>50y
早发CAD家族史
缺乏运动
缺血性卒中二级预防药物
规范使用ASP
最佳剂量选择
ASP100mg抑制血小板聚集作用最强
剂量增加,血小板聚集作用无明显增强,副作用增多
抗血小板药物
抗凝治疗
降脂治疗
降压治疗
稳定斑块
最佳剂型选择:
肠溶缓释
不良反应应对:胃肠道反应,换用PLAVIX,无证据支持。
最近前瞻研究NEW ENGLAND J支持:+质子泵抑制剂比换PLAVIX好
卒中二级预防
二级预防－－血压管理
卒中二级预防血压管理
AHA二级预防指南:
——高血压卒中恢复期:＜140/90;
——心衰或肾衰:＜130/80;
——糖尿病: ＜130/80
干预方法：迈开你的腿,管住你的嘴
——≥130/80 病人要改变生活方式
——控制体重,体力活动
——适当限盐,水果蔬菜,低脂饮食。
PROGRESS 和欧洲高血压指南(ESH/ESC2003):
卒中后无论有无高血压,降压治疗有益于预防卒中复发;
无颈动脉狭窄的患者目标:＜140/90;
一侧颈动脉狭窄≥70%,SBP130-150;
重度颈动脉狭窄/双侧颈动脉狭窄≥70%,SBP150-170。
联合治疗
有效控制血压的关键-联合治疗
第5届国际心肾治疗研讨会05-10GREECE
欧洲,美国,前瞻性研究结果
联合治疗控制
血压的重要性
血压达标可以降低心脑血管病危险
全球HBP<1/3控制在<140/90
大部分HBP需要2种或2种以上的降压药物
<50%HBP—单药治疗达标
30%HBP需要3种或更多种降压药物才达标
单药不达标—应考虑联合治疗
DM<130/80
联合治疗—可作为一线治疗;重要的高血压治疗手段;显著改善高血压控制率
联合治疗
联合治疗
β受体阻滞剂:动脉粥样硬化,高血压,MI后二级预防,AF,猝死,心衰
抑制心理应激引起的动脉粥样硬化,降低斑块体积,减少内皮细胞的损伤
HBP-交感神经张力增加,去甲肾上腺素释放增加
老年人耐受好
COPD耐受好
+ACEI,ARB,利尿剂,钙拮抗剂合用,耐受性好
β受体阻滞剂影响糖代谢,增加严重低血糖的危险,增加胰岛素用量,DM不推荐。
HBP伴肾脏疾患选择:
ACEI或ARB:初始用药,预防肾病进展
这些患者>90%需要3种不同药物最小剂量联合治疗以达标
推荐:利尿剂或钙拮抗剂+ACEI或ARB
ACEI+ARB-双重阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),减缓肾病进展
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